Hiljainen tulehdus
…modernien kehomielijärjestelmän sairauksien taustalla
Krooninen matala-asteinen tulehdus (engl. chronic low-grade inflammation) on tunnistettu keskeiseksi biologiseksi mekanismiksi monien modernien kehon ja mielen sairauksien taustalla. Näitä sairauksia – kuten sydän- ja verisuonitaudit, tyypin 2 diabetes, masennus ja neurodegeneratiiviset sairaudet – ei esiintynyt nykyisessä mittakaavassa ennen nykyaikaista elintasoyhteiskuntaa. Ne näyttävät liittyvän erityisesti elämäntapoihin, joissa liikkumattomuus, ravintokuormitus, stressi ja sosiaalinen eristyneisyys ovat yleisiä piirteitä. Nämä sairaudet näyttävät liittyvän moderniin, juurettomaan elämäntapaan, jossa perinteiset yhteisölliset ja rytmikkäät elämänmuodot ovat murtuneet.
Toisin kuin akuutti tulehdus, joka on elimistön luonnollinen puolustusreaktio infektioita ja vammoja vastaan, matala-asteinen tulehdus on lievä, mutta pitkäaikainen tila, joka voi jäädä huomaamatta vuosien ajan (Calder et al., 2017). Tämä tila on yhdistetty laajaan joukkoon sairauksia, kuten sydän- ja verisuonitaudit, tyypin 2 diabetes, Alzheimerin tauti, masennus ja muut neuropsykiatriset häiriöt (Furman et al., 2019; Miller & Raison, 2016).
Tulehdus ja krooniset sairaudet
Matala-asteinen tulehdus voidaan osoittaa biomarkkereilla, kuten kohonneella C-reaktiivisella proteiinilla (erityisesti hs-CRP) ja sytokiinien, kuten interleukiini-6:n (IL-6) ja TNF-α:n, pitoisuuksilla. Näiden biomarkkereiden nousu on yhteydessä moniin kroonisiin sairauksiin. Esimerkiksi sydän- ja verisuonitaudeissa matala-asteinen tulehdus vaurioittaa verisuonten seinämiä, mikä edistää ateroskleroosin kehittymistä (Libby, 2021).
Tyypin 2 diabeteksessa hiljainen tulehdus häiritsee insuliinin toimintaa, mikä johtaa insuliiniresistenssiin (Donath, 2014). Alzheimerin taudin yhteydessä aivojen mikroglia-solujen krooninen aktivaatio edistää hermosolujen rappeutumista (Heneka et al., 2015).
Psyykkiset häiriöt ja tulehdus
Yhä useammat tutkimukset osoittavat, että myös psyykkiset sairaudet, kuten masennus ja ahdistus, voivat liittyä elimistön tulehdustilaan. Masennuksen yhteydessä on havaittu korkeita tulehduksen biomarkkereita, ja tulehdus voi vaikuttaa aivojen välittäjäaineisiin, kuten serotoniiniin ja dopamiiniin (Miller & Raison, 2016). Tämä tarjoaa uuden näkökulman masennuksen ymmärtämiseen ja hoitamiseen tulehdusta lievittävien elintapamuutosten kautta.
Elämäntavat ja tulehdus
Keskeisiä tulehdusta lisääviä elämäntapatekijöitä ovat muun muassa liikkumattomuus, prosessoitu ruokavalio, ylipaino, tupakointi, huono unenlaatu ja stressi (Calder et al., 2017). Esimerkiksi länsimainen ruokavalio, joka sisältää runsaasti sokeria ja prosessoituja elintarvikkeita, aktivoi hiljaista tulehdusta. Toisaalta esimerkiksi Välimeren ruokavalio, omega-3-rasvahapot, liikunta ja hyvälaatuinen uni ovat yhdistetty tulehduksen vähenemiseen (Barbaresko et al., 2013). Myös vähähiilihydraattiset ruokavaliot ovat tuoreen tutkimusnäytön mukaan osoittaneet anti-inflammatorisia vaikutuksia ja voivat toimia samankaltaisesti ehkäisevinä tekijöinä (Rosenbaum & Hall, 2022; Ludwig et al., 2021).
Yhteenveto
Hiljainen tulehdus toimii yhdistävänä tekijänä useille modernin maailman kehon ja mielen sairauksille. Tulehduksen taustalla olevien elämäntapatekijöiden muuttaminen on olennainen osa sekä sairauksien ehkäisyä että kokonaisvaltaista terveydenhoitoa. Elämäntapainterventiot, jotka vähentävät tulehdusta, voivat vaikuttaa positiivisesti sekä somaattiseen että psyykkiseen hyvinvointiin.
Lähteet
Barbaresko, J., Koch, M., Schulze, M.B. and Nöthlings, U., 2013. Dietary pattern analysis and biomarkers of low-grade inflammation: a systematic literature review. Nutrition Reviews, 71(8), pp.511–527. https://doi.org/10.1111/nure.12035
Calder, P.C., Bosco, N., Bourdet-Sicard, R., Capuron, L., Delzenne, N., Doré, J., Legrand, P., Recker, T. and Serafini, M., 2017. Health relevance of the modification of low grade inflammation in ageing (inflammageing) and the role of nutrition. Ageing Research Reviews, 40, pp.95–119. https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.09.001
Donath, M.Y., 2014. Targeting inflammation in the treatment of type 2 diabetes: time to start. Nature Reviews Drug Discovery, 13(6), pp.465–476. https://doi.org/10.1038/nrd4275
Furman, D., Campisi, J., Verdin, E., Carrera-Bastos, P., Targ, S., Franceschi, C., Ferrucci, L., Gilroy, D.W., Fasano, A., Miller, G.W. and Miller, A.H., 2019. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine, 25(12), pp.1822–1832. https://doi.org/10.1038/s41591-019-0675-0
Heneka, M.T., Kummer, M.P. and Latz, E., 2015. Innate immune activation in neurodegenerative disease. Nature Reviews Immunology, 14(7), pp.463–477. https://doi.org/10.1038/nri3705
Libby, P., 2021. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, 592(7855), pp.524–533. https://doi.org/10.1038/s41586-021-03392-8
Ludwig, D.S., Willett, W.C., Volek, J.S. and Neuhouser, M.L., 2021. Dietary carbohydrate restriction and the metabolic syndrome: the need for clinical trials. Nutrition Reviews, 79(6), pp.675–685. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuaa103
Miller, A.H. and Raison, C.L., 2016. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nature Reviews Immunology, 16(1), pp.22–34. https://doi.org/10.1038/nri.2015.5
Rosenbaum, M. and Hall, K.D., 2022. The potential role of low-carbohydrate diets in the prevention and treatment of obesity and type 2 diabetes. JAMA, 328(4), pp.367–368. https://doi.org/10.1001/jama.2022.11520
